Pode ser um travesseiro sobre o rosto, o nariz amassado contra o colchão, ou um estacionamento fechado e abafado: tudo o que faz aumentar a concentração de gás carbônico (CO2) no sangue é potencialmente perigoso à vida e precisa ser combatido rapidamente. Sair do estacionamento até que é fácil. Mas como descobrir, em pleno sono, que algo não vai bem?

O pesquisador George Richerson e sua equipe, da Universidade Yale (EUA), têm uma resposta. Detectar aumentos na concentração de CO2 no sangue é tarefa de neurônios situados estrategicamente na superfície do tronco cerebral — a porção do cérebro fisicamente mais inferior, vizinha à medula –, e o mais perto possível das grandes artérias que trazem ao cérebro sangue recém-oxigenado do coração. Esses neurônios, portanto, estão em posição ideal para monitorar a eficácia da respiração pulmonar, já que o sangue chega ao local fresquinho, quase sem ter perdido oxigênio ou ganhado gás carbônico de ninguém. 

E não é qualquer neurônio do tronco cerebral que faz isso. Richerson e sua equipe demonstraram, em dois trabalhos publicados na revista Nature Neuroscience em maio de 2002 e novembro de 2003, que detectar aumentos na concentração de CO2 do sangue é tarefa que cabe a neurônios da rafe, uma estrutura que se estende por alguns centímetros no tronco cerebral, e que usam serotonina para se comunicar com outros neurônios espalhados em várias regiões cérebro afora.

Os pesquisadores registraram a atividade de dezenas de neurônios em fatias de cérebro de rato, enquanto variavam a concentração de CO2 no líquido que as banhava. De 78 neurônios registrados na rafe, 21 eram sensíveis à elevação de CO2: um aumento de 5% (a concentração normal no sangue) para 9% de CO2 no ambiente dos neurônios faz com que eles fiquem quatro vezes mais ativos. Todos esses 21 neurônios situavam-se perto de grandes artérias, e todos fabricavam serotonina.

Isso quer dizer que pequenos aumentos de CO2 no sangue arterial — causados tanto por poluição ambiente quanto por um nariz entupido — farão com que os neurônios serotoninérgicos da rafe dêem o alarme, e comecem a espalhar, eles mesmos, serotonina pelo cérebro. O resultado? Um conjunto de medidas para normalizar o CO2 do sangue, propõem os pesquisadores, desde alterações no ritmo e na profundidade da respiração até o despertar súbito do sono e uma sensação intensa de ansiedade — e tudo isso provocado diretamente por neurônios da rafe.

Não é à toa que roncadores prolíficos acordam tantas vezes durante o sono, e sobressaltados. É a melhor coisa que poderia acontecer com quem começa a roncar (o que muitas vezes é devido a obstruções na traquéia, por exemplo sob excesso de peso). Uma falha nesse sistema serotoninérgico de alarme generalizado em função da detecção de CO2 pode ser fatal. Aliás, defeitos nesse sistema já foram constatados em casos de morte súbita infantil, síndrome que mata bebês no berço durante o sono.

Curiosamente, alterações menos graves no mesmo sistema podem estar por trás de dois problemas que perturbam a vida de muita gente — ambos, por sinal, tratáveis com drogas que modificam a ação da serotonina no cérebro. Um é a síndrome do pânico, que poderia ter origem na ativação fora de hora do tal ’alarme de sufocamento’ serotoninérgico do tronco cerebral: a pessoa sente falta de ar angustiante, que pode se agravar até se transformar em sensação de morte iminente — mas equivocada, pois não há risco fisiológico algum.

O outro problema, bem mais comum, é a enxaqueca, que envolve alterações nos vasos sangüíneos cerebrais, talvez provocadas também por um alarme falso dado pelo sistema serotoninérgico da rafe. Desagradável, é verdade. Mas se esses efeitos colaterais esporádicos são o preço de um sistema de alarme que funciona bem na maior parte do tempo e não deixa ninguém, grande ou pequeno, morrer sufocado pelos próprios lençóis… é um preço bem razoável, não?

Suzana Herculano-Houzel
O Cérebro Nosso de Cada Dia