A resistência de mosquitos vetores da malária ( Anopheles gambiae ) e do vírus do Nilo Ocidental ( Culex pipiens ) a inseticidas começou a aparecer há 25 anos na África, América e Europa. Essa resistência acontece porque uma enzima produzida pelos insetos fica insensível a substâncias ativas dos inseticidas. Pesquisadores coordenados por Mylène Weill, da Universidade de Montpellier III, na França, descobriram que o que causa essa insensibilidade é a troca de um simples aminoácido na constituição dessa enzima. Os resultados da pesquisa foram publicados em artigo na revista Nature de 8 de maio.

Culex pipiens , mosquito vetor do vírus do Nilo Ocidental (foto: USGS)

A enzima em questão é a acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina, neurotransmissor liberado pelo sistema nervoso autônomo do inseto (responsável pelo funcionamento involuntário dos órgãos) de forma a terminar um impulso nervoso. As substâncias ativas dos inseticidas que combatem os mosquitos (organofosforados e carbamatos) inativam essa enzima, o que os leva à paralisia e à morte. No entanto, os insetos têm apresentado uma resistência cada vez maior a essas substâncias.

Para identificar as mutações responsáveis por essa resistência, os pesquisadores franceses determinaram a seqüência completa do gene do mosquito responsável por comandar a síntese da acetilcolinesterase. Esse seqüenciamento foi feito para duas variedades do mosquito C. pipiens : uma suscetível e outra resistente a inseticidas.

Havia diferenças entre as duas linhagens em 27 nucleotídeos, mas apenas uma dessas variações causava a substituição de um aminoácido na enzima sintetizada: nos mosquitos resistentes, na posição 119 dessa proteína, a molécula de glicina era trocada por uma de serina. Logo, uma simples mutação na acetilcolinesterase devia ser responsável pela insensibilidade da enzima aos inseticidas.

Para descobrir se a mutação no códon 119 estava presente em outras variedades resistentes do C. pipiens , os cientistas seqüenciaram essa região das subespécies vindas das regiões temperada e tropical/subtropical ( C. p. pipiens e C. p. quinquefasciatus , respectivamente). Independentemente da procedência, todos os mosquitos resistentes tinham a glicina substituída por serina na posição 119.

Ao analisar a seqüência genômica do Anopheles gambiae , os pesquisadores descobriram a mesma substituição de aminoácidos na acetilcolinesterase sintetizada pelos mosquitos resistentes, embora encontrassem outros polimorfismos associados. Isso indica que a mesma mutação ocorreu independentemente três vezes: duas vezes no C pipiens e uma no A. gambiae .

Segundo os cientistas, essa descoberta pode abrir caminho para o desenvolvimento de novas estratégias de combate aos mosquitos. “Para impedir que os mosquitos resistentes se espalhem, será necessária a criação de um novo inseticida, capaz de inibir a forma mutante da acetilcolinesterase”, dizem os pesquisadores.

Adriana Melo
Ciência Hoje on-line
08/05/03