Cérebro de bebê

Muita gente gostaria de ter uma pele de bebê, já um cérebro de bebê é um desejo menos comum. No entanto, cientistas vêm pesquisando formas de voltar o cérebro para uma condição menos madura, semelhante à dos primeiros meses de vida, quando as conexões neurais são mais ‘adaptáveis’. Isso faria com que o aprendizado fosse mais eficiente e poderia até ajudar na reparação de danos cerebrais. O objetivo pode estar mais próximo da realidade agora que esse processo foi feito em camundongos.

Pesquisadores das universidades de Stanford e da Califórnia, nos Estados Unidos, estudam há alguns anos um receptor cerebral dos camundongos chamado Pirb, que se acreditava estar ligado somente ao sistema imune. Recentemente, eles descobriram que o receptor está diretamente associado à plasticidade, a capacidade do cérebro de reconfigurar suas conexões nervosas de acordo com as experiências.

Quanto mais novo é o cérebro, mais plástico ele é. Bebês são capazes de aprender rapidamente por causa disso. Dentro de seus cérebros, os neurônios estabelecem ligações e passam informações com facilidade. Conforme envelhecemos, fica mais difícil criar novas conexões e aquelas que não são usadas deixam de existir.

Dentro do cérebro dos bebês, os neurônios estabelecem ligações e passam informações com facilidade. Conforme envelhecemos, fica mais difícil criar novas conexões e aquelas que não são usadas deixam de existir

Os cientistas perceberam que, quando o Pirb é bloqueado em camundongos, por meio de drogas injetadas no cérebro ou por manipulação genética, a plasticidade cerebral é aumentada e volta ao nível da dos bebês. A conclusão foi possível com o uso de um modelo animal clássico, que rendeu aos cientistas David Hubel e Torsten Weisel o Nobel de Medicina em 1981 ao usá-lo para mostrar o processamento visual no cérebro.

Os laureados tomaram como modelo de estudo camundongos com uma condição médica chamada popularmente de olho preguiçoso, em que o estímulo visual de um dos olhos não é transmitido pelo nervo óptico até o cérebro. O problema surge, geralmente, em pessoas que nascem com algum problema em um dos olhos, como uma catarata.

Sem o estímulo visual, essas pessoas não desenvolvem a ligação apropriada entre o nervo óptico e o cérebro. Se essa conexão não é formada durante o período em que o cérebro ainda é plástico para isso (antes dos cinco anos), a visão nunca é retomada, mesmo que a catarata seja curada. Sem plasticidade, o cérebro não consegue estabelecer a ligação com o olho antes em desuso. Por isso, as cirurgias reparadoras de catarata somente têm efeito antes dessa idade. Nos camundongos, o período crítico é de 28 dias de vida e também nunca havia sido superado, até agora.

Ao bloquear o Pirb em camundongos já adultos com olho preguiçoso, os cientistas perceberam que eles tiveram a visão totalmente restabelecida e as conexões neurais refeitas. “Isso nos mostra que é possível induzir o cérebro adulto a se comportar novamente como jovem”, afirma o líder da pesquisa, o neurocientista David Bochner, da Universidade de Stanford. O estudo foi publicado esta semana na Science Translational Medicine.

Bebê com livro
A plasticidade cerebral diminui conforme envelhecemos. Por isso bebês aprendem tão rapidamente. (foto: Alexandra Abreu/ Flickr – CC BY-NC-ND 2.0)

Imaturidade contra doenças

O cérebro maduro não consegue reorganizar tão intensamente suas conexões nos casos de alguns danos cerebrais. Por isso, os pesquisadores acreditam que a pesquisa com o receptor Pirb pode abrir caminho para futuras terapias que bloqueiem o equivalente a esse receptor em humanos e beneficiem a recuperação de vítimas de AVC e Alzheimer.

“Temos esperança de que essa abordagem poderia ser muito positiva e já estamos fazendo estudos nesse sentido”, diz Bochner, que em trabalhos recentes mostrou que camundongos com Pirb bloqueado se recuperaram melhor de AVC e não desenvolveram sintomas de Alzheimer quando a doença foi induzida.

Antes de pensar em trazer a técnica para a clínica, no entanto, os cientistas ainda precisam descobrir qual é o receptor equivalente ao Pirb no cérebro humano. Atualmente, são conhecidos cinco semelhantes a ele e não se sabe qual está ligado à plasticidade.

Trabalhos recentes mostraram que camundongos com Pirb bloqueado se recuperaram melhor de AVC e não desenvolveram sintomas de Alzheimer quando a doença foi induzida

Além disso, os pesquisadores precisarão desenvolver uma droga para bloquear o Pirb que possa ser tomada como comprimido. No estudo com os camundongos, Bochner e sua equipe injetaram a droga diretamente na região cerebral ligada à visão, o que é bem desconfortável.

Bochner também aposta que a técnica, quando devidamente ajustada, poderá ser usada para melhorar a capacidade de memória e aprendizado. “Estamos muito animados com essa perspectiva”, comenta. “Já pensou se pudéssemos tomar uma pílula para bloquear o Pirb e, com isso, aprender um novo idioma tão rápido quanto as crianças?”

Apesar do entusiasmo, ainda não são conhecidos os possíveis efeitos colaterais dessa intervenção. A diminuição da plasticidade cerebral é normal e importante para estabilizar alguns circuitos neurais. Se tivéssemos o cérebro plástico como o de um bebê por toda a vida, com certeza teríamos alguns problemas.

“É por certa perda de plasticidade que o nosso cérebro consegue selecionar e estabelecer conexões mais relevantes e gerar alguns padrões que formam o nosso repertório de funções cerebrais”, diz a neurocientista Fernanda Tovar Moll, professora da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e diretora científica do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOR). “Se tivéssemos esse padrão alterado a todo instante, não seriam estabelecidas conexões fundamentais para o funcionamento do cérebro”, conclui.

Sofia Moutinho
Ciência Hoje On-line